Pitanja i odgovori

Informator za kardiovaskularne bolesnike

Srčana slabost u svom nazivu ukazuje na osnovnu odliku ove bolesti - postojanje slabog srca, srca koje ne može da adekvatno vrši svoju osnovnu funkciju, a to je da pumpa krv kroz organizam. Kao posledica slabosti srca, dolazi do nemogućnosti metaboličkog zadovoljenja tkiva i organa čime se posledično kompromituje njihova funkcija kao i organizma u celosti.

Heterogenost sindroma srčane insuficijencije ogleda se u postojećoj raznolikosti definicija i kategorizacija, što dovodi do velike razlike u broju dijagnostikovanih osoba, broju prijavljenih hospitalizacija i stope smrtnosti od srčane insuficijencije.

Kako se definiše sindrom srčane slabosti - šta je srčana slabost?

Zvanična definicija koja se bazira na definicijama dva najvažnija kardiološka udruženja, Evropskog kardiološkog udruženja (European Society of Cardiology - ESC) i Američkog društva za srce (American Heart Association - AHA), kaže da srčana slabost ili srčana insuficijencija (SI) predstavlja klinički sindrom izazvan strukturnim ili funkcionalnim srčanim poremećajem koji rezultira smanjenim minutnim volumenom i/ili povišenim intrakardijalnim pritiskom.

Utvrđivanje i dokazivanje osnovnog srčanog uzroka je važno za dijagnozu srčane slabosti. Ovo je obično abnormalnost miokarda koja uzrokuje sistolnu i/ili dijastolnu disfunkciju komore. Međutim, strukturna ili funkcionalna izmenjenost zalistaka, perikarda, endokarda, poremećaj srčanog ritma i sprovodljivosti, takođe, mogu prouzrokovati srčanu insuficijenciju (a često je prisutno više od jednog uzroka). Identifikacija osnovnog srčanog problema je presudna iz terapijskih razloga, jer precizna patologija određuje specifični tretman (npr. rekonstrukcija zalistaka ili zamena u slučaju postojanja valvularne bolesti, specifična farmakološka terapija za srčanu slabost sa smanjenom istisnom frakcijom leve komore, kontrola srčanog ritma u tahikardiomiopatiji itd.).

srcana slabost dijagnoza

Srčana insuficijencija je složen klinički sindrom sa tipičnim simptomima i znakovima koji se uglavnom javljaju pri naporu, ali se mogu javiti i u stanju mirovanja (naročito u ležećem položaju). Kada kažemo da se radi o složenom kliničkom sindromu, to znači da je dijagnoza srčane slabosti uglavnom klinička, a složenost sindroma odražava uticaj srčane disfunkcije na većinu organskih sistema.

U kliničkom smislu, sindrom srčane insuficijencije ima tipične simptome. Međutim, često simptomi mogu biti i nespecifični. Kardinalni simptom srčane insuficijencije je dispneja, koja je, kao takva, posebno nespecifična, ali određeni oblici dispneje tipični su za srčanu insuficijenciju; npr. ortopneja i paroksizmalna noćna dispneja i (u manjem stepenu) dispneja na napor i bendopneja (dispneja koja se javlja kada se osoba savije u stomaku obično prilikom vezivanja pertli ili obuvanja obuće). Drugi važni simptomi srčane insuficijencije su umor i lupanje srca. Tipični znaci srčane insuficijencije mogu se podeliti na one povezane sa srčanom disfunkcijom i naprezanjem (tahikardija, treći srčani ton, srčani šum), smanjenom perfuzijom krajnjih organa i, konačno, kongestijom (naglašeno punjenje srca koje rezultira visokim venskim pritiskom; npr. povišeni jugularni venski pritisak, uvećanje i osetljivost jetre, ascites, periferni edemi, znaci plućne kongestije – pukoti nad plućnim poljima, pleuralni izlivi).

Dispneja u naporu, u mirovanju, u ležećem položaju

Simptomi srčane insuficijencije uglavnom se manifestuju u fizičkom (i povremeno emocionalnom) naporu. Kako sindrom srčane insuficijencije napreduje, simptomi se javljaju na nižim nivoima fizičke aktivnosti, pa čak i u mirovanju. U odnosu na ovaj princip, izuzetak čini pojava simptoma kao posledica premeštanje tečnosti u organizmu što se dešava tokom ležanja, a tegobe koje se javljaju su ortopneja i paroksizmalna noćna dispneja.

Najčešća terminologija koja se koristi za opis srčane slabosti kao i klasifikaciju stepena težine i uznapredovalosti srčane slabosti počiva na merenjima parametra sistolne funkcije leve komore. U odnosu na vrednost istisne frakcije leve komore, razlikujemo tri kategorije srčane slabosti:

  1. Srčana slabost sa redukovanom istisnom frakcijom leve komore (<40%) – heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)
  2. Srčana slabost sa blago redukovanom istisnom frakcijom leve komore (41-49%) – heart failure with mid-range ejection fraction (HFmEF)
  3. Srčana slabost sa očuvanom istisnom frakcijom leve komore (>50%) – heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)

Ova podela je važna zbog različite etiologije, demografije, komorbiditeta i odgovora na terapiju. Pacijenti sa očuvanom istisnom frakcijom obično nemaju dilatiranu levu komoru, ali imaju uvećanu debljinu leve komore i/ili povećanu dimenziju leve pretkomore kao znak povišenog pritiska punjenja, i često je prisutna dijastolna disfunkcija miokarda. Pacijenti sa srednjim opsegom istisne frakcije primarno imaju lakši stepen sistolne disfunkcije kombinovane sa dijastolnom disfunkcijom.

zdravo srce nakon leka za srcanu slabost

Funkcionalna klasifikacija i faze srčane slabosti

Najčešće korišćena skala težine srčane slabosti je NYHA (New York Heart Association) funkcionalna klasifikacija koja uzima u obzir jačinu simptoma i toleranciju u odnosu na fizičke aktivnosti.

  1. Klasa I - Bolesnik ima srčanu bolest, ali nema ograničenja fizičke aktivnosti. Uobičajeno fizičko opterećenje ne dovodi do zamora, anginoznih tegoba, gušenja ili palpitacija
  2. Klasa II - Postoji manje ograničenje fizičke aktivnosti. Bolesnik se oseća dobro kada miruje, ali uobičajene aktivnosti izazivaju zamor, pojavu anginoznih tegoba, gušenje ili palpitacije
  3. Klasa III - Postoji značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Bolesnik se oseća se dobro u mirovanju, ali i mala fizička aktivnosti dovodi do zamora, pojave anginoznih tegoba, gušenja ili palpitacije
  4. Klasa IV - Pri najmanjoj fizičkoj aktivnosti javljaju se tegobe ili su simptomi srčane insuficijencije prisutni čak i u miru. Pri najmanjem fizičkom naporu se javljaju simptomi srčane slabosti.

Zanimljivo je da je Američka kardiloška asocijacija (American Heart Association) još 2001. godine predložila posebne definicije faza progresije simptoma srčane slabosti:

  • Stadijum A: prisustvo faktora rizika za nastanak srčane bolesti bez znakova i simptoma iste
  • Stadijum B: strukturalne promene na srcu su prisutne, ali bez simptoma srčane slabosti
  • Stadijum C: strukturalne promene na srcu su prisutne sa povremenim simptomima srčane slabosti
  • Stadijum D: prisustvo uznapredovale srčane bolesti sa kontinuiranim simptomima srčane slabosti koji zahtevaju agresivnu medikamentoznu terapiju

 epidemiologija srcane slabosti

Epidemiološke odlike srčane slabosti

Bez obzira na osnovni uzrok, srčana insuficijencija generiše ogromne kliničke, društvene i ekonomske zahteve u pogledu resursa koje je potrebno angažovati. Sindrom srčane insuficijencije prvi put je opisan kao epidemija u nastajanju pre oko 25 godina. Danas, zbog povećanja broja stanovnika i starenja populacije, ukupan broj pacijenata sa srčanom insuficijencijom i dalje raste. Međutim, struktura obolelih od srčane slabosti se menja tokom vremena i poprima određene nove specifičnosti. Incidenca se stabilizovala i čini se da se čak i smanjuje u pojedinim populacionim grupama, dok je alarmantni trend povećanja broja obolelih primećen kod relativno mladih osoba, što je verovatno povezano sa pojavom gojaznosti u ovoj populaciji. Pored toga, desio se i jasan prelaz ka uvećanju broja osoba sa srčanom slabošću sa očuvanom istisnom frakcijom leve komore.

Procenjuje se da oko 65 miliona ljudi živi sa srčanom insuficijencijom širom sveta. U razvijenim zemljama prevalencija klinički utvrđene srčane insuficijencije obično se procenjuje na 1% do 2% opšte odrasle populacije. Bez obzira na razlike u dijagnostičkim kriterijumima, veliki broj studija potvrđuje procenu da više od polovine svih pacijenata sa srčanom insuficijencijom u opštoj populaciji ima očuvanu istisnu frakciju leve komore, kao i da se zastupljenost ovog oblika srčane slabosti povećava.

Incidenca srčane insuficijencije u evropskim zemljama i SAD kreće se u rasponu od 1 do 9 slučajeva na 1000 osoba-godina i snažno zavisi od ekonomske razvijenosti zemlje i korišćenih dijagnostičkih kriterijuma. U razvijenim zemljama stope incidencije su se stabilizovale u periodu između 1970. i 1990. godine i smatra se da su sada stabilne.

U odnosu na podatke iz najznačajnijih studija rizik za nastanak srčane slabosti u opštoj populaciji drugačije je predstavljen. Verovatnoća da će osoba u periodu od 45 godine života do 95 godine života razviti srčanu slabost iznosi: 30% do 42% kod muškaraca bele rase, 20% do 29% kod muškaraca crne rase, 32% do 39% kod žena bele rase i 24% do 46% kod žena crne rase. U nedavnom istraživanju iz Velike Britanije, pokazano je da je ukupna verovatnoća da 30-godišnja osoba razvije srčanu insuficijenciju tokom ostatka svog života iznosi 5%. Kod osoba sa hipertenzijom (sistolni krvni pritisak> 140 mmHg), ova šansa iznosi 7,8%. Ove razlike samo reflektuju karakteristike populacije kao i postojanje različitih definicija srčane slabosti.

Budući da se srčana insuficijencija može posmatrati kao hronični stadijum bilo koje bolesti koja dovodi do srčanog funkcionalnog oštećenja, definisanje određenog uzroka za nastanak srčane slabosti kod pojedinca predstavlja izazov. Višestruki uzroci često koegzistiraju i većina komorbidnih stanja se ne javlja nezavisno od srčane insuficijencije, već deli niz faktora rizika, ima ulogu u patogenezi sindroma ili funkcioniše kao faktor održavanja. Većina pacijenata sa srčanom insuficijencijom ima multi-morbiditet (brojne udružene bolesti), a broj pacijenata sa tri ili više paralelno prisutne hronične bolesti se povećava poslednjih godina. Komorbiditet je povezan sa naglašenijim i ozbiljnijim simptomima srčane insuficijencije i ukazuje na lošiji kvalitet života i lošiju prognozu.

Prognoza srčane slabosti se znatno popravila u odnosu na period od pre tridesetak godina kada su prve studije ukazale da je moguće uticati na prognozu ove bolesti. Međutim, nema sumnje da je prognoza i dalje loša, a kvalitet života ozbiljno kompromitovan. U modelima prilagođenim uzrastu i faktorima rizika, srčana insuficijencija povezana je sa pet puta većim rizik od smrti. Međutim, jako je teško ove prognostičke modele razvijene na populacionom nivou spustiti, prilagoditi i individualizovati na konkretnog pacijenta. Prirodni tok  srčane insuficijencije jeste varijabilan i zavisi od mnogo faktora koji zavise od same bolesti, ali i od primenjenog lečenja, te je to razlog zašto lekari nerado saopštavaju svojim pacijentima eksplicitne kvantitativne informacije o prognozi bolesti. Identifikovani su mnogi prognostički markeri pojave smrtnog ishoda i hospitalizacije, ali klinička vrednost prognostičkih modela je ograničena i stratifikacija individualnog rizika i dalje predstavlja izazov.

Lečenje srčane slabosti

Iako je srčana insuficijencija ozbiljno stanje koje se vremenom progresivno pogoršava, kod značajnog broja osoba prirodni tok bolesti može značajno biti usporen, a kvalitet života unapređen. Čak i kada je srčani mišić oštećen, postoji niz terapijskih modaliteta koji mogu ublažiti simptome i zaustaviti ili usporiti progresiju bolesti.

Osnovni ciljevi fakrmakološke i nefarmakološke terapije srčane slabosti su:

  • Ublažite simptome i poboljšajte kvalitet života
  • Usporiti napredovanje bolesti
  • Smanjite potrebu za čestim posetama lekaru kao i potrebu za hospitalizacijom
  • Omogućiti ljudima da žive duže

Opcije lečenja zavise od vrste, uzroka, simptoma i težine srčane insuficijencije. Kod bolesnika sa srčanom insuficijencijom, monoterapija je izuzetak, dok je terapije uz upotrebu više lekova pravilo.

Budući da je u osnovi srčane slabosti opisano nekoliko patofizioloških mehanizama, farmakološkim sredstvima (lekovima) pokušavamo da utičemo na svaki posebno. Značajno je kliničko iskustvo akumulirano kojim je pokazano da pravilno odabrana terapija, zaista može unaprediti kvalitet života bolesnika sa srčanom slabosti, ali isto tako uticati na produženje života. Na raspolaganju nam je gama lekova iz različitih kategorija:

  • ACE inhibitori
  • blokatori angiotenzin-2 receptora (ARB)
  • Beta blokatori
  • antagonisti mineralokortikoidnih receptora
  • diuretici
  • ivabradin
  • sacubitril valsartan
  • hidralazin sa nitratom
  • digoksin

Prekomerna aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatičkog nervnog sistema ključna je za progresivno pogoršanje srčane slabosti tokom vremena. Obuzdavanje ovih previše aktivnih mehanizama kroz upotrebu neurohormonalnih antagonista dovelo je do redukcije  mortaliteta i morbiditeta kod ovih pacijenata, što je pokazano kroz brojne kliničke studije. Od lekova (ACE inhibitori, blokatori angiotenzin 2 receptora, beta blokatori, diuretici) sa kojima smo dobro upoznati i čije efekte i mehanizme vrlo dobro poznajemo, prešli smo u eru modernih lekova u koje spadaju angiotenzin receptor-neprilizin inhibitor (ARNI) i Natrijum-glukoza kontransporter-2 inhibitor (SGLT-2).

Entresto

Angiotenzin receptor-neprilizin inhibitor (ARNI)  

Iako su se klinički ishodi kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom dramatično poboljšali tokom poslednjih 30-ak godina, i dalje je pristna stopa jednogodišnje smrtnosti od oko 7-17% kada se postavi dijagnoza srčane slabosti. Ovaj mortalitet se može pripisati pogoršanju srčane insuficijencije ili pojave iznenadne srčane smrti. Sakubitril-valsartan, prvi ARNI koji je odobren za upotrebu, nedavno je pokazao da pruža značajne kliničke benefite kod bolesnika sa srčanom slabosti sa sniženom ejekcionom frakcijom (HFrEF) u poređenju sa ACE inhibitorom enalaprilom. U PARADIGM-HF studiji, lečenje sakubitril-valsartanom smanjilo je kardiovaskularni mortalitet za 20% i hospitalizaciju od srčane insuficijencije za 21% u grupi pacijenata sa HFrEF. Pacijenti lečeni sakubitril-valsartanom takođe su imali 16% niži mortalitet od svih uzroka i 20% smanjenje iznenadne smrti. Ove prednosti su posebno impresivne jer je sakubitril-valsartan upoređivan sa enalaprilom – lekom koji se smatra zlatnim standardnom u terapiji srčane insuficijencije tokom 30 godina.

ARNI kao što je sakubitril-valsartan deluju kroz modulaciju natriuretičkih peptida, kao što je BNP (brain natriuretic peptide). Ovi peptidi čine deo endogenog kardioprotektivnog mehanizma koji se stvaraju u uslovima prisutnog stresa na srčani mišić: pomažu u stimulisanju diureze, smanjenju srčane hipertrofije i izazivanju vazodilatacije kroz inhibiciju neurohormonske aktivacije RAAS-a i simpatičkog nervnog sistema. Neprilizin je enzim koji razgrađuje kardioprotektivne peptide kao što je BNP. Pro-lek sakubitril inhibira enzim neprilizin i tako povećava koncentraciju natriuretičkih peptida, produžavajući njihov kardioprotektivni efekat.

Kada se terapija sakubitril-valsartanon započinje, pacijenti bi trebalo da prekinu sa uzimanjem ACE inhibitora najmanje 36 sati pre prve doze, kako bi se izbegao rizik od angioedema u slučaju da se oba leka koriste istovremeno. Kao i kod ACE inhibitora i ARB-a, serumske elektrolite i bubrežnu funkciju treba redovno nadgledati.

Nefarmakološke opcije lečenja srčane slabosti

U onim situacijama kada je bolest toliko uznapredovala da se ne može više sa uspehom kontrolisati raspoloživim lekovima, ili kada postoje jasni strukturni poremećaji srca i srčanih struktura koji propagiraju srčanu slabost, bolesnik postaje kandidat za nefarmakološke modalitete lečenja u koje spadaju ugradnja posebnih pejsmejkera (ICD uređaja, CRT uređaja), implantacija mehaničkih pumpi (LVAD terapija), transplantacija srca, različite rekonstruktivne hirurške tehnike na srčanim zaliscima ili zidu leve komore srca.

operacija sraca

Reference
  1. Groenewegen A, Rutten FH, Mosterd A, Hoes AW. Epidemiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1342-1356. doi: 10.1002/ejhf.1858.
  2. von Lueder TG, Agewall S. The burden of heart failure in the general population: a clearer and more concerning picture. J Thorac Dis. 2018 Jun;10(Suppl 17):S1934-S1937. doi: 10.21037/jtd.2018.04.153.
  3. Wereski R, Beggs SA, Jackson CE, Gardner RS. A practical guide to chronic heart failure management. Prescriber. 2019;30:25-32. doi:10.1002/psb.1769
  4. Murphy SP, Ibrahim NE, Januzzi JL Jr. Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: A Review. JAMA. 2020 Aug 4;324(5):488-504. doi: 10.1001/jama.2020.10262.
  5. Cuthbert JJ, Pellicori P, Clark AL. Cardiovascular Outcomes with Sacubitril-Valsartan in Heart Failure: Emerging Clinical Data. Ther Clin Risk Manag. 2020 Aug 4;16:715-726. doi: 10.2147/TCRM.S234772.
  6. Akbar S, Kabra N, Aronow WS. Impact of Sacubitril/Valsartan on Patient Outcomes in Heart Failure: Evidence to Date. Ther Clin Risk Manag. 2020 Jul 29;16:681-688. doi: 10.2147/TCRM.S224772.

 Pogledajte još...

 

Sajt pomogli

Ne propustite nove teme na sajtu

Molimo omogućite javascript-u da prihvati ovu formu